요산 수치가 너무 낮아 생기는 신성 저요산혈증의 원인 유전자로 확인된 GLUT9이 글루코스(포도당) 수송체가 아닌 요산 수송체로 새롭게 밝혀졌다.

아주대 의대 약리학교실 조성권 교수팀은 비교모형법 기술을 이용해 GLUT9 구조를 가상으로 설계해 이 같은 결과를 확인했다고 밝혔다. 이를 증명하기 위해 연구팀은 신성 저요산혈증의 실제 유전 변이를 이용했고, GLUT9 구조의 변형 및 발현에 문제가 생기면 요산 수송이 감소하는 것을 확인했다.

요산은 핵산의 일종인 퓨린이라는 물질이 분해되면서 생기는 최종 산물이다. 요산의 생성이 증가하거나 원활하게 배출되지 않는 고요산혈증이 10년 이상 지속되면 통풍, 심혈관질환 또는 만성 신부전의 위험이 증가한다.

반대로 신성 저요산혈증(유전질환)은 혈중 요산 수치가 2㎎/㎗ 이하인 상태로, 유전 변이에 의해 요산이 충분히 재흡수되지 않으면 혈액 속에 요산이 적어진다.

이러한 현상이 지속 되면 신장결석, 요로결석, 급성신부전 등의 합병증이 나타날 수 있다. 기존 요산강하제는 요산 생성을 억제하는 기전을 이용해 왔지만, 이로 인해 발생하는 노화와 성인병의 주된 원인인 산화 스트레스에 의한 여러 부작용이 발생했다고 연구팀은 설명했다.

조성권 교수는 "신성 저요산혈증의 원인 유전자인 GLUT9이 요산 수송체임을 밝혀 새로운 기전의 요산 강하제 개발에 중요한 기초 연구가 될 것으로 기대한다"며 "이와 관련한 차세대 요산강하제 개발을 위한 연구를 진행하고 있다"고 밝혔다.

/구민주기자 kumj@kyeongin.com